在20世纪80年代，Harald zur Hausen和他的同事就发现特殊类型的人类乳突瘤病毒（HPV）会引起子宫颈癌。科学家很快就发现这些病原体导致细胞恶化的机制。现在科学家已经知道，这其中的罪魁祸首是病毒蛋白E6和E7.这两种蛋白会关闭不同的细胞调控功能，从而刺激细胞生长。

　　在这项研究中，Frank R教授和他的同事识别了高风险HPV16的E6肿瘤蛋白激发癌变的另一个机制。该致癌基因沉默了一种叫干扰素卡帕（interferon-kappa）的免疫蛋白的产生。干扰素是我们免疫系统中的蛋白，能够刺激机体对病毒和肿瘤产生免疫应答，其由白细胞和其他类型的细胞产生。干扰素卡帕与HPV感染有关，因为它主要是在皮肤和黏膜的细胞中产生。如果干扰素卡帕不能对细胞起作用，那么免疫防御中的其他蛋白同样会停止执行正确的功能。

　　研究人员首次证实，HPV16能通过DNA的生化修饰关闭干扰素卡帕基因。那些对遗传物质的修饰叫后天突变。在培养皿中，研究人员观察了HPV感染细胞的过程，发现干扰素卡帕表现出沉默。他们随后在子宫颈癌样本中证实了这项研究结果。

　　干扰素卡帕是天然免疫应答的重要部分，该古老的进化防御机制能够使机体在被致病原感染后立即产生防御。通过关闭干扰素产生，病毒能保护受感染的细胞被免疫应答破坏。病毒的这一策略能导致癌症发生。

　　接下来研究人员将关注于是否控制干扰素卡帕能够减缓子宫颈癌细胞的生长，这或许有助于该疾病的治疗。