一项新的研究有可能挽救一种“弃用”的药物。植物药卡瓦（Kava）曾因为导致患者肝脏损害被叫停，日前，中国科学院华南植物园研究人员与多国科研人员联合攻关，破解这一药物导致肝毒的谜团，并提出解决措施。

　　Kava是原产于太平洋波利尼西亚群岛的传统药用植物，具有疏松肌肉、兴奋神经和愉悦精神的作用。近来的药理研究表明，Kava的主要活性成分咔哇内酯类化合物具有良好的抗焦虑、抗抑郁和镇静功能。

　　2002年，欧洲一些国家的卫生主管部门接到报告，有超过40例的严重肝脏损害患者可能与使用Kava有关，并有死亡案例。对此，Kava类产品在欧洲、南非等被禁止上市，美国要求在所有Kava产品印上“Kava可能导致严重肝毒”的安全警示。

　　为何Kava原产地的人们安然无恙，到了欧美市场会导致患者肝脏损害？虽然从2003年起，世界各国科学家对“Kava-肝毒”进行系统研究，发表了300篇以上的论文，也提出了很多的假设和解释。

　　中科院华南植物园从事农业及食品质量研究的邱声祥博士，联合中国药科大学、美国加州大学医学院等机构的研究人员对“Kava-肝毒”课题进行协同攻关。最近，研究人员首次证明Kava的肝毒成分为茶儿酮FKB，并通过肝功能生化指标和功能酶活性测定、细胞凋亡和信号转导等，对其肝毒机制进行了阐明，提出了FKB是Kava的原有成分，它不溶于水，但极易被丙酮、乙醇等有机溶剂提取出来。这很好解释了Kava在原产地无毒（当地习惯以水或椰子汁泡后饮用），而在西方特别是欧美（一般以丙酮提取物为原料制成胶囊剂）才会发生肝损害的原因，并在此基础上提出了避免和防止Kava肝毒的方法。比如，在使用Kava时遵循以前的用药方式，用水泡等，或者在制药完成后剔除丙酮提取物的成分等。