肥胖病现在是世界性流行病，我国不论肥胖成人或小孩都在增多。但至今没有一个满意的药物，铺天盖地的减肥保健品广告并不可靠，正式批准的两个药物之一——西布曲明最近也出了点问题。

　　肥胖的根本问题是进食热卡过剩及消耗代谢不足，这两者都是由中枢神经控制的。自从发现瘦素以后，本以为能解决肥胖问题，实际上却无效。以后相继又发现了许多有关物质，如黑皮素、神经肽Y、内源大麻酚样通道等，但疗效均有限，说明存在多种代偿通道。

　　他们首次找到能与铃蟾素受体亚型3（BRS-3）结合的物质，并深入研究。BRS-3在自然界或人体内与什么配体相结合，至今未明。仅仅在1997年有人用基因方法知道鼠的BRS-3与代谢有关。此次管小明等发现，能与BRS-3强有力结合的有高度选择性的非肽类配体，而且能够口服，他们称之为Bag-I，这是一种促效剂。他们也发现了拮抗剂配体，称为Bantag-I.

　　管小明等对大鼠脑室内滴注Bantag-I12天，可使摄食增加12%，体重自50.2克增至69.4克，增加的主要是脂肪组织。给小鼠口服Bag-I30mg/kg及100mg/kg，小剂量者未见体重下降，高剂量者对一般小鼠减少体重5%，而对因过食致肥者减少体重11%.对肥胖鼠低剂量者也减少6%，而且高剂量组可见进食减少23%.小鼠在禁食时一般会自行减少能量消耗约30%，但用Bag-I后仍可增加能量消耗，约维持10小时。Bag-I对杂饲鼠增加空腹能量消耗约20%.

　　应用放射性Bag，用放射自显影法可见下丘脑、前脑、尾脑及杏仁核和丘脑都有中到高度BRS-3结合，说明此受体主要分布在这些部位，与摄食及代谢有关。另外还发现多巴胺能及血清素能神经元密度也有少量结合。口服Bag-I后在1、6及20小时脑内BRS-3的占有率各为80%、28%及<10%，说明其半寿期短。

　　另外他们用分别敲除有关摄食等各通道基因的小鼠做实验，仍能使进食减少，说明这些通道与BRS-3可能是互补的，并不重复。

　　该杂志的编者对此文很重视，请剑桥大学Coll教授写了评论。Coll认为此工作很好，很有希望。但如果进入临床，还有些工作要做，例如副作用问题。尽管该文作者对大鼠作复杂迷宫试验，证明对行为学无影响。但人究竟与鼠不同，将来临床研究证明副作用小，才能推广应用。