颅脑创伤并发的脑源性肺损伤是引起死亡的重要原因，而临床和基础研究对其确切的发生机制知之甚少。2006年，在颅脑创伤实验中发现，谷氨酸对腺苷2A受体有调节器控制作用，并直接影响后期损伤程度。

实验中，科研团队实时监测小鼠脑源性肺损伤模型及临床颅脑创伤继发急性肺损伤患者血浆中谷氨酸浓度的变化，并在体外实验中观察了不同浓度谷氨酸条件下，中性粒细胞上腺苷2A受体活化与谷氨酸受体之间的相互作用。实验发现，重度颅脑创伤会导致血浆中谷氨酸增高，通过诱导外周血炎性细胞上腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5相互作用，改变腺苷2A受体活化后下游信号通路，由原PKA信号通路的抑制炎症转为PKC信号通路的促炎效应，从而促进脑源性肺损伤等颅脑创伤后的继发性外周组织损伤。该研究结果提示，以腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5为靶点，采用拮抗剂调节，可以有效减轻颅脑创伤后的炎症反应和继发性损伤。

该项研究提出了颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平的重要性，对临床实际应用拮抗调节剂调控颅脑创伤后的炎症，减少颅脑损伤及继发性损伤具有重大意义。