在心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成中，肾素－血管紧张素－醛固酮系统起了辅助作用。心力衰竭时的心搏出量减少，肾灌注血量不足，刺激肾近球装置，使肾素分泌增多，后者使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ，后者作用于肾上腺皮质球状带细胞，使之分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠重吸收，招致钠潴留，引起血液晶体渗透压增高，后者刺激血管壁渗透压感受器，使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退，同时，在腹水形成之后，由于循环血量减少，又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失，血浆蛋白量低落，发生水肿，体液自血管内向血管外逸出，循环血量下降，又激发肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性。

　　二、水肿的病变

　　发生水肿的组织，体积增大，颜色苍白，镜下可见水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内。由于水肿液含血浆蛋白，故HE染成粉红色。肺水肿时，肺泡腔内充满水肿液（图3－16）。切开肺时可有泡沫状液体自切面溢出。脑水肿时脑回变扁平，脑沟变浅。镜下，脑灰质和白质疏松，血管周围间隙加宽。严重时脑组织在高倍镜下呈网化状态。严重脑水肿时可形成脑疝。

　　图3－16 肺水肿

　　肺泡腔内有水肿液及漏出的红细胞，肺泡壁毛细血管扩张充血　×200