在包括骨肉瘤在内的多种肿瘤的靶点化疗开发研究中，特异性酪氨酸激酶抑制剂是颇具吸引力的先导化合物。美国俄亥俄州克利夫兰凯斯西储大学的MesserschmittPJ及其同事对抑制特异性酪氨酸激酶是否可降低人骨肉瘤细胞系（TE85、MNNG、143B、SAOS-2和LM-7）的活力、集落形成和/或侵袭力进行了研究。

　　结果显示，EGF-R抑制剂可使所有5个细胞系的活力下降50%-80%.与此相比，IGF-1R抑制剂可使LM-7细胞的活力下降42%，met抑制剂可使MNNG细胞的活力下降80%.EGF-R、IGF-1R和met的抑制剂可使所检测细胞系（TE85、MNNG、143B）的集落形成减少80%以上。EGF-R抑制剂可使143B细胞的侵袭力降低62%.JAK抑制剂使SAOS-2和LM7细胞的活力增加，且不影响集落形成或侵袭力。HER-2、NGF-R和PDGF-R的抑制剂不影响活力、侵袭力或集落形成。

　　Messerschmitt等总结认为，这些结果支持以下假设：特异性酪氨酸激酶抑制剂可调节骨肉瘤的肿瘤发生和/或转移。