浸润肿瘤组织中的CD8+T细胞会出现免疫无能从而失去抗肿瘤的能力。在抗原刺激后，CD8+T细胞也会在一段时间处于免疫无能的状态。

　　比利时布鲁塞尔路德维格肿瘤研究所的科学家VanderBruggen及其同事研究发现，免疫无能的CD8+T细胞不仅分泌的IFN-γ大量减少，而且与四聚体的结合能力大大下降。FRET实验表明，与四聚体亲和力低的细胞膜表面的TCR和CD8位置不再重叠而是处于分离状态，却出现了TCR与galectin的位置重叠。相反，与四聚体亲和力高的细胞膜表面的TCR和CD8的位置重叠，并且TCR和CD8均不与galectin重叠。经galectin的二糖配体处理，免疫无能的CD8+T细胞不仅膜表面的TCR和CD8重新同位化，而且恢复了对四聚体的亲和力以及高表达IFN-γ。因此，galectin与TCR结合促使TCR和CD8分离，从而导致细胞的免疫无能。研究还发现，肿瘤浸润的CD8+T细胞也出现了TCR和CD8的位置分离。同样，经galectin的二糖配体处理，这些肿瘤浸润CD8+T细胞膜表面的TCR和CD8位置的同位化，以及它们的功能都得到了恢复。研究人员指出，使用galectin的二糖配体治疗肿瘤患者也许可以恢复CD8+T细胞的抗肿瘤作用。

　　相关论文发表在《免疫》（Immunity）杂志上。（医学教育网搜集）