|
贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
|
贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
|
-
Ⅲ型超敏反应的发生机制 |
作者:佚名 文章来源:医学教育网 点击数: 更新时间:2010/3/6 |
(一)中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积
颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除。可溶性小分子免疫复合物在通过肾脏时可被滤过清除。只有中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在,并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有:
1.血管活性胺等物质的作用:免疫复合物可直接吸附血小板,使之活化释放血管活性胺;或通过激活补体,产生C3a、C5a片段,使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺,造成毛细血管通透性增加。
2.局部解剖和血流动力学因素:免疫复合物在血流中循环,遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜,则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。
(二)免疫复合物沉积后引起的组织损伤
主要由补体、中性粒细胞和血小板引起。
1.补体作用:免疫复合物经过经典途径激活补体,产生C3a、C5a,C567等过敏毒素和趋化因子,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎症介质,造成毛细血管通透性增加,导致渗出和水肿;并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。
2.中性粒细胞作用:中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中,释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等,使血管基底膜和周围组织损伤。
3.血小板作用:免疫复合物和补体C3b可使血小板活化,释放血管活性胺,导致血管扩张、通透性增加,引起充血和水肿;同时血小板聚集,激活凝血机制,可在局部形成微血栓,造成局部组织缺血,进而出血,加重局部组织细胞的损伤。
|
【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】 |
- 上一个文章: 常见的Ⅱ型超敏反应型疾病
- 下一个文章: 常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
|
没有相关文章
|
|
|