如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。

　　（二）全身免疫复合物病

　　1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。

　　2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。

　　3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。

　　4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。