|
贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
|
贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
|
-
自身免疫性疾病的免疫损伤机制 |
作者:佚名 文章来源:医学教育网 点击数: 更新时间:2010/3/6 |
一、由Ⅱ型超敏反应引起
自身抗体(IgG、IgM类)与自身抗原结合,通过下述三条途径破坏细胞:
1.激活补体,形成攻膜复合体、溶解细胞。
2.通过Fc和C3b调理,促进巨噬细胞吞噬破坏靶细胞。
3.通过ADCC作用破坏靶细胞,如自身免疫性溶血性贫血。患者体内的抗红细胞抗体与红细胞表面抗原结合后,造成溶血,引起疾病。
二、由Ⅲ型超敏反应引起
自身抗体与相应的抗原结合后形成中等大小免疫复合物,可以激活补体,造成炎症、损伤。如SLE患者体内的IC沉积于肾小球、关节以及多种脏器的小血管壁上,激活补体,造成局部损伤。
三、致敏T细胞对自身抗原应答的损伤机制
致敏的T淋巴细胞主要有二类:(1)CD4+Thl细胞CD4+Thl细胞再次遇到并识别相同靶细胞时,可释放多种细胞因子,如IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3、GM-CSF等。趋化性细胞因子可使单核-巨噬细胞聚集在抗原存在部位。在IFN-γ作用下单核-巨噬细胞活化,释放溶酶体酶等炎性介质引起局部炎症。TNF-β活化巨噬细胞,TNF-a,直接对靶细胞及其周围组织细胞产生细胞毒作用,并促进单核细胞和白细胞聚集于抗原存在部位,产生以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症损伤。(2)CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用CD8+CTL细胞识别靶细胞表面相应靶抗原后,释放穿孔素、颗粒酶等介质,导致靶细胞溶解破坏,或诱导表达Fas,与CD8+CTL表面的FasL结合,导致靶细胞凋亡。
|
【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】 |
- 上一个文章: 自身免疫性疾病的发病机制
- 下一个文章: 常见的自身免疫性疾病
|
没有相关文章
|
|
|