p75NTR在前列腺上皮细胞中表达，可以抑制肿瘤生长。在恶性肿瘤中，其表达下调。以往的研究显示，R-flurbiprofen或ibuprofen可以诱导多种前列腺癌细胞株表达p75NTR，使细胞的存活率下降。来自美国纽约的研究人员用profen上的2-苯基丙酸基团作为发挥药效的基本基团，筛选了30，000，000中化合物，鉴定出carprofen可以作为诱导p75NTR表达的高效物质并抑制细胞增殖。与乳腺癌细胞MCF-7和成纤维细胞3T3相比，前列腺癌细胞PC-3和DU-145以及膀胱癌细胞T24对carprofen更为敏感，细胞存活率降低。在carprofen治疗前，对前列腺细胞进行p75NTR阴性表达的转染，细胞部分被挽救存活，表明carprofen诱导的p75NTR高表达水平与细胞抑制有因果关系。Carprofen可以诱导前列腺癌细胞的凋亡，但不能诱导乳腺癌细胞MCF-7和成纤维细胞3T3凋亡。此外，在两株前列腺癌细胞中，p38MAPK信号通路小干扰RNA敲弱技术可以抑制carprofen对p75NTR表达的诱导。Carprofen在作用早期（1分钟内）即可以诱导p38MAPK磷酸化。MK2（与凋亡相关的p38MAPK通路下游激酶）表达阴性，则会妨碍carprofen诱导p75NTR表达作用。

　　综上，研究人员认为carprofen是profen类化合物中很强的p75NTR表达诱导剂，可以前列腺癌细胞诱导p75NTR表达，该作用是通过p38MAPK途径实现的。