中国研究者通过测定内毒素（LPS）对肺内钠通道（ENaC）表达的影响，探讨ENac在急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用。研究者将16只雄性Wistar大鼠腹腔麻醉后随机分为对照组（Nc组）和内毒素组（LPS组），分别静脉注射生理盐水8ml／kg、LPS8mg／kg后6h处死。比较两组PaO2、肺病理切片肺水肿程度，Real-timePCR半定量检测肺组织钠通道α、β、γ-ENaCmRNA表达，免疫组化方法检测α-ENaC蛋白在肺内表达。结果发现LPS组肺病理切片可见间质增宽、水肿，中性粒细胞浸润，正常肺泡结构破坏。以Nc组α、β、γ-ENaCmRNA基因表达量为100％，则LPS组α、β、γ-ENaC基因相对表达量为28％、40％、59％。LPS组α-ENaC蛋白在气管上皮细胞、支气管腺体、血管内皮细胞的表达无明显下降，主要是肺泡上皮细胞表达下降。由此，研究者得出结论，ENaC基因和蛋白表达下调可能是Au发生肺水肿的重要机制之一。