先天性甲状腺功能低下治疗失败可以导致听觉障碍，耳蜗受损可以降低耳蜗主动的生理非线性转导（耳蜗非线性特性是正常耳蜗的生理表现，是耳蜗对低强度声音放大和对高强度声音抑制作用的反映），影响耳蜗放大器作用。

　　来自听觉生理试验室的研究者跟踪监测甲状腺低下时阈频率曲线的变化以及双音抑制，他们利用促甲状腺激素受体（Thyroidstimulatinghormonereceptor，TSHR）突变的小鼠作为研究对象，这种类型的小鼠其甲状腺功能低下。非线性转导可以产生两音抑制，因此双音抑制可以作为耳蜗放大器功能检测的指标。结果发现，甲状腺功能正常小鼠在出生后的第三周即获得精细频率调制、正常两音抑制以及敏感性，而TSHR突变小鼠则不能。此外，TSHR突变小鼠的调谐范围扩大，调谐曲线上表现为尖顶常常消失，两音抑制几乎观察不到，但调谐曲线上尾部平坦区（反映耳蜗被动的转导）在出生以后的大约两个月内可以获得。

　　研究人员认为甲状腺功能低下可以影响耳蜗主动转导机制，外毛细胞异常可能是TSHR突变小鼠原发性、永久性、外周性听力障碍的原因。