自从二十世纪七十年代以来，针刺镇痛得到广泛应用。早期的研究认为针刺镇痛与内阿片肽，如β-内啡肽、脑啡肽、内码啡肽、强啡肽有关。二十世纪九十年代，绝大多数专家都一致认为在正常动物模型中，低频电针可以促进β-内啡肽、脑啡肽、内码啡肽的释放，从而激动μ阿片受体和δ阿片受体；高频电针则促进强啡肽的释放，而强啡肽会活化κ阿片受体。除了内阿片肽外，作者主要分析了5-羟色胺的作用。5-羟色胺能下行抑制通路被认为在针刺镇痛有重要作用，与内阿片肽协同作用。尽管有许多此类研究，但迄今为止没有令人满意的解释。

　　二十世纪九十年代末，研究者主要研究了正常动物模型与疼痛敏感性动物模型不同的镇痛机制，这些研究结果提示疼痛敏感性动物对电针有不同的反应性，研究结果提出了新的观点：电针在脊髓水平上对兴奋性氨基酸受体的作用，这些受体在针灸镇痛其一定的作用。

　　最近，自主神经系统也发现与针灸有关，通过自主神经系统的炎症反射是针灸抑制高疼痛敏感的重要机制，而炎症反射又可以调节免疫系统，这不仅提示了针刺镇痛的机制，同时也意味着针灸在炎症性疾病的应用。

　　文章指出，虽然对针灸的研究30余年，但其作用机制依然不明确，还有待进一步研究。