维生素D受体（VDR）缺乏的小鼠有多尿症状，但其机制尚不清楚。来自芝加哥大学生命科学院的研究者分析了维生素D和水、电解质平衡的关系。他们发现，VDR缺乏小鼠尿量增加，但为等渗尿液，即盐类排出增加。在VDR缺乏小鼠和野生型小鼠中，肾脏对水分的排出以及对加压素的反应是相似的，提示VDR缺乏小鼠对体内液体的处置是正常的。对二者进行比较发现，VDR缺乏小鼠肾以及脑内肾素、血管紧张素II升高，这可以导致水盐摄入增加，即使采取低盐饮食，VDR缺乏小鼠依然如此。小肠内Na+/H+交换蛋白3（NHE3）表达增加可促进水盐的吸收和排出，而NHE3表达增加可由血管紧张素II介导。同时发现，VDR缺乏小鼠下丘脑室旁核和穹窿下器官内与水摄入增加相关的c-Fos基因表达增加。应用血管紧张素II受体阻断剂可以抑制上述变化，使得饮水正常。

　　他们总结出VDR缺乏小鼠的多尿不是由于肾功能损伤而是由于血管紧张素II印发的水摄入及吸收增加所致。