这是一项来自瑞典Stockholm的Karolinska医学研究所的报道。LL-37皮肤多种生物学活性有关，例如保护身体免受感染、促进伤口愈合、以及银屑病中具有某些调控作用。细胞凋亡是组织修复的重要调控机制，而凋亡机制的下调同样也是银屑病的一种病理表型。针对此，研究者研究了LL-37对人原代角质形成细胞和细胞株（HaCaT）的凋亡机制，发现LL-37对拓扑异构酶I抑制剂camptothecin（CAM）诱导的细胞凋亡有保护作用。进一步发现LL-37可以通过降低caspase-3信号传导途径，上调环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）的表达，促进前列腺素E-2的产生而发挥该项作用。深层次研究发现，LL-37可以诱导细胞凋亡蛋白抑制剂（IAP）的表达，意味着LL-37的抗凋亡作用是通过COX-2/PGE-2抗凋亡途径实现的。如果预先使用COX-2特异性抑制剂，则LL-37的抗凋亡作用以及IAP表达受抑，证实了LL-37的抗凋亡作用是通过COX-2/PGE-2抗凋亡途径实现的。因此，他们认为LL-37的过度表达有助于降低银屑病角质形成细胞的凋亡。