结果发现Cur能显著抑制IX；共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达，呈剂量依赖性，当Cur的浓度达30μmol／L时，其共刺激分子的表达与不成熟DC比较，差异无统计学意义。DC在LPS刺激下（LPS组），吞噬葡聚糖的DC占（36.6±7.2）％，IL-12的分泌量达（415.9±42.7）pg／ml，其核内RelB及NF-κBp56高表达，RelBDNA结合活性和NF-κBp65DNA结合活性分别为0.65±0.08和0.74±0.07，报告基因荧光素酶活性是对照细胞的435％，该DC有较强的刺激同种T淋巴细胞增殖的能力。而先以30μmol／LCur作用于DC，然后再加入LPS者（Cur＋LPS组），吞噬葡聚糖的DC占（78.6±14.2）％，明显高于LPS组（P〈0.01）；IL-12的分泌量为（97.5±19.6）pg／ml，明显低于LPS组（P〈0.01）；其核内RelB及NF-κBp56低表达；RelBDNA结合活性和NF-κBp65DNA结合活性分别为0.15±0.06和0.29±0.06，均明显低于LPS组（P〈0.01）；报告基因荧光素酶活性是对照细胞的197％，明显低于LPS组（P〈0.01）；该DC刺激同种T淋巴细胞增殖的能力明显弱于LPS组。由此，研究者得出结论，Cur诱导产生耐受性DC可能是通过抑制DC中NF-κB的活化实现的。