近期发表在《diabetes》上的一篇文章指出，线粒体超氧化物酶（MnSOD）在糖尿病视网膜病变中水平增加，而MnSOD过度表达抑制了GAPDH的活性，使得糖尿病并发症发生过程中大多数信号途径被激活，包括晚期糖基化终末产物（AGEs）、蛋白激酶C、氨基己糖途径等。来自美国韦恩州立大学（WayneStateUniversity）的研究者这利用链脲佐菌素高血糖大鼠模型研究了GAPDH在糖尿病视网膜病变发生发展中作用，分析了模型动物视网膜GAPDH及其核糖基化和硝基化，AGEs，蛋白激酶C、氨基己糖途径的活化。结果发现，模型组（糖化血红蛋白>11%，并维持12个月）视网膜GAPDH活性以及表达水平低于正常，同时伴有GAPDH核糖基化和硝基化的增加（25-30%）。细胞浆和细胞核内GAPDH活性降低，但其细胞核内蛋白表达以及硝基化明显增加。经饮食控制的模型动物中，GAPDH的活性、核移位正常。如果糖化血红蛋白>11%，并维持6个月，然后再进行控制，则）GAPDH的活性的降低、核移位等依然未发生变化；AGEs，蛋白激酶C、氨基己糖途径处于活化状态。结果提示，GAPDH在糖尿病视网膜病变发生发展中其重要作用，有可能成为该疾病治疗的靶点。