中国研究者探讨了替普瑞酮（GGA）对大鼠梗阻性肾病模型（UUO）肾间质纤维化的影响和可能机制。研究者将15只SD大鼠随机分成3组：假手术组、UUO模型组和GGA治疗组，每组5只。从建立UUO模型前1d开始，GGA治疗组和模型组分别给予400mg／kgGGA和溶媒（0.05％阿拉伯树胶＋0.008％维生素E）灌胃，每天1次，术后第7天处死大鼠。常规染色观察肾脏组织病理改变。间接免疫荧光和Western印迹检测肾脏E-钙黏蛋白（E—cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的水平。TUNEL染色和PCNA免疫组织化学染色分别观察肾小管上皮细胞的凋亡和增生情况。结果发现GGA能诱导肾脏特异性高表达热休克蛋白72（HSP72）。与UUO模型组相比，GGA治疗组肾小管损伤和肾问质纤维化的程度明显减轻「肾小管损害百分比（48.7％±1.3％比65.8％±7.3％）；肾间质损害分值（0.40±0.08比1.36±0.50），P均〈0.05」；E—cadherin蛋白水平增加，α-SMA蛋白水平降低（P均〈0.05）；每高倍视野中TUNEL阳性和PCNA染色阳性的细胞数显著减少（分别为6.78±1.25比2.81±0.63，57.61±5.42比17.66±1.38，P均〈0.05）。由此研究者得出结论，GGA可能通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡，延缓大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的进程。