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贲门痉挛-放射诊断学
本病病因尚未完全明了，但因发现其食管下段肠肌丛（奥氏神经丛）的神经节细胞变性和数量减少，多认 |
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贲门痉挛-放射诊断学
本病病因尚未完全明了，但因发现其食管下段肠肌丛（奥氏神经丛）的神经节细胞变性和数量减少，多认 |
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Toll样受体4在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的实验研究 |
| 作者：佚名 文章来源：医学教育网 点击数： 更新时间：2010/3/6 |
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该项研究的目的是观察心肌缺血再灌注早期Toll样受体4mRNA（TLR4mRNA）及蛋白表达，探讨TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法采用雄性SD大鼠随机分为2组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组），每组36只，建立大鼠心肌缺血再灌注模型，按照不同的再灌注时间（0、0.5、1、2、4和8h）处死动物。光镜和电镜观察心肌组织形态及超微结构改变。免疫组化检测心肌TLR4蛋白表达情况。实时定量逆转录聚合酶链反应定量心肌TLR4mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。
结果（1）Sham组心肌组织形态及超微结构改变不明显；IR组心肌损伤较重，缺血心肌恢复血液灌注8h内，其病理学变化未见显著改善。（2）Sham组与IR组TLR4蛋白都有阳性表达，IR组TLR4表达增加，且以再灌注1h最为明显（19.62±3.84，P〈0.01）。（3）与Sham组比较，IR组心肌TLR4mRNA表达水平均出现不同程度上调，以再灌注1h达到峰值[（4.03±0.85）×10^-2，P〈0.01]，而Sham组各时间点未见明显改变。（4）IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组（P均〈0.05），且心肌TLR4mRNA表达与TNF-α呈正相关（r=0.728，P〈0.01）。
由此得出结论心肌缺血再灌注早期，心肌TLR4表达迅速上调，TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤。
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