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贲门痉挛-放射诊断学
本病病因尚未完全明了，但因发现其食管下段肠肌丛（奥氏神经丛）的神经节细胞变性和数量减少，多认 |
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贲门痉挛-放射诊断学
本病病因尚未完全明了，但因发现其食管下段肠肌丛（奥氏神经丛）的神经节细胞变性和数量减少，多认 |
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NADPH氧化酶在转化生长因子β1诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用 |
| 作者：佚名 文章来源：医学教育网 点击数： 更新时间：2010/3/6 |
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该项研究目的是探讨NADPH氧化酶在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）转分化中的作用。采用的方法是用TGF-β1（10μg/L）刺激NRK-52E细胞不同时间，观察α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）及Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）的表达。
部分实验中细胞在TGF-β1刺激前用NADPH氧化酶抑制剂DPI预处理1h.用激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧（ROS）的产生。用RT-PCR方法检测NADPH氧化酶p22phox、gp91phox、p47phox和p67phox亚单位mRNA的表达。α-SMA、E-cadherin、PAI-1及Col-ⅠmRNA及蛋白的表达分别采用RT-PCR、Western印迹和细胞免疫化学检测。结果TGF-β1可显著上调NADPH氧化酶p67phox亚单位mRNA的表达，8h及24h时分别为对照组的2.43倍及3.59倍（P〈0.01）。TGF-β1可显著促进细胞ROS的产生，5min时已是对照组的2.5倍（P〈0.05）。DPI预处理同时可显著逆转TGF-β1诱导NRK-52E细胞ROS的产生（P〈0.05）、α-SMA的表达上调、E-cadherin的表达下调以及PAI-1和Col-Ⅰ的表达上调。
由此得出结论TGF-β1可促进NRK-52E细胞增加ROS的产生。ROS介导了TGF-β1诱导NRK-52E细胞的转分化，促进肾脏纤维化。
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