方法采用经脂质体介导将DCN基因转染体外培养的大鼠肾MsC，经筛选和鉴定后，收集阳性细胞克隆的培养上清（DCN上清）。采用流式细胞仪检测经TGF-β1（2μg/L）和（或）DCN上清作用后MsC细胞周期的变化。采用Western印迹法分别检测两者单独或联合作用后，MsC磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-MAPK）、磷酸化Smad2（p-Smad2）和p21蛋白表达情况。采用免疫共沉淀方法检测阳性细胞克隆上清中DCN与TGF-β1的结合情况。结果TGF-β1或DCN上清单独作用时均可抑制MsC的增殖，G_2-M期细胞数分别为对照组的81%及86.5%，而两者共同作用时G_2-M期细胞数与对照组差异无统计学意义。

　　经TGF-β1和DCN上清单独作用12h后，p-ERK1/2表达为对照组的4.4、3.7倍和3.2、3.7倍；p-SAPK/JNK表达为对照组的2.0、1.5倍和1.9、1.5倍；而两者共同作用组p-ERK1/2和p-SAPK/JNK表达与对照组差异无统计学意义。TGF-β1单独作用12h后，MsCp-Smad2的表达为对照组的2.6倍，而DCN单独作用组及2者联合作用组其表达与对照组差异无统计学意义。DCN单独作用12h后p21蛋白的表达为对照组的2.6倍，而TGF-β1单独作用及2者联合作用组其表达与对照组差异无统计学意义。阳性细胞克隆上清中DCN可以直接与TGF-β1结合。

　　由此得出结论TGF-β1与DCN单独作用均可抑制MsC增殖及激活MAPK信号途径，但2者共同作用时其作用相互抵消。TGF-β1激活Smad信号途径作用可被DCN阻断；DCN上调p21蛋白作用可被TGF-β1阻断。2者通过不同信号分子抑制细胞生长，其作用可能与两者相互结合有关。