中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的一项最新研究成果，揭示了一种神秘的酶在神经元形态发生中的作用。这个发现，日前发表在国际知名的《美国科学院院刊》网络版上。

　　这种神秘的异戊二烯基转移酶（GGT）因能够介导蛋白的翻译后脂化修饰，从而导致多种信号蛋白的膜转运，成为肿瘤治疗的靶点，但在神经系统的作用完全未知。在罗振革研究员指导下，博士研究生周秀萍等对这种酶在神经发育中的作用进行了为期3年的深入研究。

　　周秀萍等发现神经活动和脑源性神经营养因子（BDNF）能增强异戊二烯基转移酶的活性，进而发现异戊二烯基转移酶与脑源性神经营养因子的受体能直接相互作用并受神经活动的调节，阻断这种受体与异戊二烯基转移酶的相互作用可以抑制神经元去极化和脑源性神经营养因子引起的树突发育增加。

　　研究同时表明，把实验鼠放在新奇的环境中能使海马区异戊二烯基转移酶的活性快速升高。该研究揭示了神经活动和脑源性神经营养因子促进树突发育的新机制。

　　神经所另一项描述神经突触可塑性发生机理的重要研究，最近发表在《自然神经科学》网络版上。

　　博士研究生徐春和赵漫夏完成的这项研究揭示了发育中神经突触可塑性的发生模式和细胞分子机制，阐明了神经环路建立中神经突触连接的自我精细修整的工作方式。

　　突触是一种特异的通讯结构，神经细胞之间通过突触，形成功能性神经环路来传递和存储信息。突触在神经细胞持续活动影响下可发生特异性的结构和功能变化，被称作突触可塑性。它在神经系统发育和学习记忆中起着至关重要的作用。