采用方法是使用RT-PCR和ELISA方法检测MCP-1的表达水平及细胞上清液MCP-1含量。共聚焦显微镜测量对二氯荧光黄敏感的细胞内活性氧（ROS）的产量。Western印迹法和免疫组化技术检测活化的细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、核因子κB（NF-κB）和转录因子Sp1的表达。结果CML-BSA呈时间和浓度依赖的方式诱导MCP-1的表达。0.1或1.0mmol/L普伐他汀可抑制CML-BSA诱导的MCP-1mRNA和蛋白的表达。CML-BSA可迅速诱导足细胞内ROS的生成。普伐他汀不影响细胞ROS生成。CML-BSA诱导足细胞磷酸化ERK（p-ERK）表达升高，而普伐他汀可以浓度依赖方式对此加以阻断。Western印迹法和免疫组化实验结果均提示普伐他汀预处理足细胞可以阻断CML-BSA诱导的NF-κB和Sp1的易位。

　　由此得出结论普伐他汀能够通过调节足细胞内ERK、NF-κB和Sp1信号途径，阻断CML-BSA诱导MCP-1的表达。