方法采用21～23月龄Wistar大鼠60只随机分为对照组、高脂组（HF）、高脂＋罗格列酮干预组，并设4～5月龄Wistar大鼠20只作为青年对照组。清醒状态下，应用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗，实时荧光定量PCR和Western印迹技术检测骨骼肌组织FAT/CD36mRNA和蛋白表达变化。结果（1）喂养4周后，老年对照组与青年组比较及老年高脂组与老年对照组比较，空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸及血清、骨骼肌三酰甘油均明显升高，葡萄糖输注率下降，出现了胰岛素抵抗；（2）继续喂养4周后，高脂＋罗格列酮干预组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸及血清、骨骼肌三酰甘油明显下降，葡萄糖输注率升高，胰岛素抵抗状态改善；（3）与青年组比较，老年对照组骨骼肌组织中的FAT/CD36表达升高（P〈0.01），经高脂饮食喂养后FAT/CD36表达明显升高，罗格列酮干预治疗明显降低FAT/CD36表达（P〈0.01）。

　　由此得出结论老龄和高脂饮食均可诱导大鼠IR并伴有骨骼肌组织FAT/CD36的表达增加，罗格列酮降低FAT/CD36的表达，可能是改善胰岛素抵抗的机制之一。