方法采用SD大鼠32只，雌雄不拘，随机分为4组（n=8），假手术组（Ⅰ组）；对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型；不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组），建立I/R模型，Ⅲ组于缺血后再灌注10s，停灌10s，反复3次；Ⅳ组缺血后再灌注2min，停灌2min，反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度，光镜下进行肾组织病理形态学观察，采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时，与Ⅰ组比较，其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高，SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低，SOD活性升高（P〈0.05或0.01）；Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。

　　由此得出结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。