最新更新·会员中心·设为首页·下载·社区·百度·谷歌
  • 默认
  • 淡蓝
  • 宁夏
  • 新绿
  • 竹韵
  • 水墨
  • 星空
  • 奥运
  • 咖啡
  • 紫色
展开

资讯

图片

下载

健康

考试

搜论坛

理论教学
  • 肥胖诱导的胰岛素抵抗与高血糖症:病因及分子机制

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010/3/6

      肥胖是2型糖尿病的主要病因,后者的临床表现为高血糖症。葡萄糖稳态变化主要与经由胰岛素信号蛋白的信号转导出现错误有关,这会导致肌肉对葡萄糖的摄取减少、葡萄糖摄取发生变化、肝的葡萄糖输出增加。胰岛素信号紊乱的病因与慢性炎症状态相关,可引发诱导型一氧化氮合酶的诱导作用以及高水平一氧化氮和活性氮簇的释放,这些都会导致信号蛋白的翻译后修饰。

      据美国马萨诸塞州波士顿马萨诸塞综合医院的MartynJA及其同事介绍,肌肉与肝脏中胰岛素抵抗的分子机制存在显著差异。来自脂肪细胞的激素和细胞因子可增强或抑制血糖感受性和胰岛素信号。中枢神经系统在葡萄糖稳态中的作用也已确定。以矫正中枢神经系统和周围组织中肥胖诱导异常为目的的多靶点疗法可能具有一定的益处。

    发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口
  • 上一个文章:
  • 下一个文章:
  • 没有相关文章

关于我们 | 合作加盟 | 广告服务 | 联系我们 | 网站导航 | 我要投稿 | 最近更新 |网站管理| 加入收藏
有害短信息举报 | 360网站安全检测平台 | 版权所有 | QQ群: 208861788
Copyright © 2008 - 2022 pooson.cn Inc. All Rights Reserved
粤ICP备10006718号 版权声明:本网站为非营利性网站,部分资源来源其他网站,
如果有些资源侵犯你的版权,请及时联系我们,以便我们处理!站长QQ:(1107044562) 邮箱:pooson@qq.com互联网安全