方法采用把单肾切除、进饮1%氯化钠的SD大鼠随机分为3组：对照组（2%乙醇皮下泵入）、醛固酮组（2%乙醇＋醛固酮0.75μg/h皮下泵入）和醛固酮＋法舒地尔（fasudil）组（2%乙醇＋醛固酮0.75μg/h皮下泵入＋fasudil10mg·kg^-1·d^-1皮下注射）。5周后，检测3组大鼠血压、尿蛋白改变；PAS染色和Masson三染法观察肾脏组织学变化；放射免疫方法检测肾皮质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；Western印迹法检测血管紧张素转化酶（ACE）、磷酸化（p）RhoA及p-MYPT1水平；实时定量PCR检测转化生长因子β1（TGF-β1）及胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达。结果与对照组比较，醛固酮诱发了严重的高血压[（193±3）mmHg比（130±4）mmHg，P〈0.05]、大量尿蛋白量（24h）[（362±93）mg比（22±3）mg，P〈0.05]及肾小球、肾小管间质损伤，同时伴随肾皮质AngⅡ水平[（154±16）pmol/g比（81±8）pmol/g，P〈0.05]及ACE表达增高，RhoA及Rho激酶活性增强，肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原ⅢmRNA表达增加。而fasudil在抑制Rho激酶活性的同时，在没有影响血压的情况下，显著减少了尿蛋白量（24h）[（96±22）mg]，减轻了肾小球及肾小管间质损伤，并且减少了肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原ⅢmRNA表达。但肾内AngⅡ水平[（148±11）pmol/g]、ACE及RhoA表达无改变。

　　由此得出结论Rho/Rho激酶通路参与了醛固酮加氯化钠诱导的肾损伤。fasudil对醛固酮加氯化钠肾脏损伤的保护作用并非通过抑制肾内ACE过表达及AngⅡ增多而实现。