|
贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
|
贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
|
-
利多卡因预先给药对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A表达的影响 |
作者:佚名 文章来源:医学教育网 点击数: 更新时间:2010/3/6 |
该项研究目的是探讨利多卡因预先给药对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达的影响。
方法采用成年雄性SD大鼠,体重180~220g,放血处死后提取AT-Ⅱ细胞,经分离、纯化、培养和鉴定后,随机分为8组(n=4):空白对照组(C组)、LPS组、利多卡因2μg/ml+LPS组(L1+LPS组)、利多卡因20μg/ml+LPS组(L2+LPS组)、利多卡因200μg/ml+LPS组(L3+LPS组)、利多卡因2μg/ml组(L1组)、利多卡因20μg/ml组(L2组)和利多卡因200μg/ml组(L3组)。给予上述不同浓度的利多卡因10min后加入LPS,培养4h,测定AT-Ⅱ细胞SP-AmRNA及其蛋白的表达水平。结果与C组比较,LPS组和L1+LPS组SP-AmRNA及其蛋白表达下调(P〈0.05或0.01),L2+LPS组、L3+LPS组、L1组、L2组和L3组差异无统计学意义(P〉0.05)。与LPS组比较,L1+LPS组、L2+LPS组和L3+LPS组SP-AmRNA及其蛋白表达上调(P〈0.05或0.01),呈浓度依赖性。
由此得出结论利多卡因2、20、200μg/ml预先给药可抑制LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-AmRNA及其蛋白表达下调。
|
【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】 |
- 上一个文章: 小肠黏膜下层复合雪旺细胞构建组织工程化人工神经修复周围神经缺损的研究
- 下一个文章: 正电子发射计算机断层显像评估曲美他嗪对缺血性心肌病心肌代谢的影响
|
没有相关文章
|
|
|