英国纽卡斯尔大学医学院的BrainJG及其同事利用大鼠脑死亡模型对PARP的激活特点以及适当的供者复苏措施是否可改善导致细胞死亡的机制进行了研究。

　　结果显示，在诱导供者脑死亡后，心肌细胞内结合PAR的核蛋白的表达显著增多。重要的是，输注去甲肾上腺素或加压素将脑死亡造成的慢性低血压恢复正常可使PAR的表达降至基础水平以下。

　　Brain等总结认为，这些资料提示供者脑死亡后的慢性低血压可能通过激活PARP来限制心功能；但是，这种移植物损伤的早期原因可被适当的供者复苏措施缓解。