方法采用以0.5mmol／L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，予以小檗碱进行干预，同时以阿司匹林作为阳性对照，用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量，以2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率，用Western印迹检测IκB激酶B（IKKβ）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷酸肌醇3激酶p85（PI-3Kp85），葡萄糖转运子4（Glut4）的蛋白表达和IKKβ181位丝氨酸（IKKβSer181）、IRS-1307位丝氨酸（IRS-1Ser307）的磷酸化。结果0.5mmol／L软脂酸作用24h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41％，胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67％，IKKβSer181和IRS-1Ser307的磷酸化增加，IRS-1和PI-3Kp85蛋白的表达减少；同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKβ蛋白、Glut4蛋白的表达无明显影响。

　　由此得出结论小檗碱可以明显改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗，其分子机制可能是通过抑制IKKβSer181磷酸化实现的。