采用的方法是选取呼吸科就诊的18岁以上OSAHS患者、该院慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者协会的稳定期COPD患者及健康志愿者85例，根据问卷调查、常规肺功能检查和多导睡眠监测结果分为OSAHS不吸烟组、OSAHS吸烟组、COPD组和健康对照组。测量多导睡眠监测当晚睡前和次日晨起（简称晨起睡前）静息状态血压，采用硝酸还原酶法测定晨起血清中和晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度，放射免疫法测定晨起血清内皮素浓度。

　　计量资料采用方差分析，计数资料采用X.检验，正态分布数据采用Pearson相关分析，非正态分布数据采用Spearman相关分析，并进行多元线性回归分析。结果OSAHS组晨起舒张压升高幅度[不吸烟组（88±10）mmHg，吸烟组（95±17）mmHg，1mmHg=0.133kPa]明显大于COPD组[（76±7）mmHg]和对照组[（70±6）mmHg]；OSAHS组晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度差值[不吸烟组（-4.5±7.9）μmol／L，吸烟组（-3.4±5，5）μmol／L]明显低于COPD组[（1.4±6，1）μmol／L]和对照组[（3.1±4.0）μmol／L]；OSAHS吸烟组血清NO／内皮素（1，0±0.5）明显低于COPD组（1.4±0.7）。

　　控制了性别、年龄、体重指数、颈围、吸烟史、饮酒史、高血压级别、服用高血压药种类后，晨起睡前NO浓度差值与舒张压差值呈负相关，与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关；晨起睡前舒张压差值与AHI、脉搏氧饱和度（SpO2）〈90％的氧减幅度、SpO2〈90％的氧减梯度呈负相关。多元线性回归分析结果显示，AHI每增加1次／h，晨起舒张压较睡前增加0.41mmHg；晨起睡前NO浓度差值每增加1μmol／L，晨起睡前舒张压差值减少0，27mmHg；AHI每增加1次／h，晨起睡前NO浓度差值增加0，40μmol／L.

　　由此得出结论OSAHS患者晨起舒张压较睡前明显升高，晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度变化可以间接反映机体NO消耗情况，并与OSAHS病情显著相关，与晨起睡前舒张压变化相关。