方法采用30只160～170gSD雄性大鼠。随机分为4组：正常对照组（n=6）；腹膜纤维化模型组（n=12）：予腹腔注射4.25%腹膜透析液与脂多糖；空载体组（n=6）：模型成功后转染pTRE与pEFpurop-Tet-on质粒；Smad7治疗组（n=6）：模型成功后转染pTRE-m2Smad7与pEFpurop-Tet-on质粒。第14、28天杀检大鼠，取脏层腹膜组织，用RT-PCR方法检测TGF-B1、α-SMA、E-钙黏蛋白（E-cadherin）基因的表达；用Western杂交或间接免疫荧光的方法检测TGF-β1、Smad7、磷酸化（p）-Smad2/3、α-SMA、E-cadherin的表达。结果与正常对照组比较，模型组TGF-β1、p-Smad2/3及α-SMA的表达显著上调（p〈0.01）；E-cadherin的表达显著下调（P〈0.01）。与模型组、空载体组比较，Smad7治疗组p-Smad2/3及α-SMA表达水平显著下调（P〈0.01）；E-cadherin的表达显著上调，但仍低于正常对照组（P〈0.05）。

　　由此得出结论Smad7可通过抑制受体调控信号蛋白Smad2/3的活化，阻止高糖透析液及脂多糖介导的腹膜间皮细胞转分化，从而防止腹膜纤维化的发生和发展。