尿崩症是抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍引起的以多尿、多饮和低比重尿为主要症状的疾病。患者每天尿量多达5升至10升，如不及时补水，可能陷入昏迷状态。由遗传因素导致的尿崩症，可通过补充调节尿量的激素进行治疗，而由精神系统药物副作用引起的尿崩症，目前则无法治疗。

　　日本研究人员在最新一期美国《细胞生物学杂志》网络版上发表论文说，通常人要是进入脱水状态，水通道蛋白就会从肾小管细胞的内部移动到细胞表面，从尿液中重新把水分吸收进细胞。而尿崩症患者即使陷入脱水状态，水通道蛋白也不会移向细胞表面，从而使脱水状态继续。

　　研究人员还发现，原肌球蛋白在尿崩症患者持续脱水的过程中有关键作用。在通常情况下，原肌球蛋白像“栅栏”一样将水通道蛋白留在细胞内部，但尿崩症患者的细胞脱水时，原肌球蛋白和一些水通道蛋白会相互结合，前者的“栅栏”作用消失，其他水通道蛋白就可以自由移动。

　　日本研究人员认为，根据上述发现，研发人员可致力于开发新药，调节尿崩症患者的原肌球蛋白的量及其作用，从而调控水通道蛋白，以缓解病情。