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贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
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贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
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紫外线B与前炎症因子协同作用通过基因转录的增强活化皮肤角质细胞TNF-α 的产生 |
作者:佚名 文章来源:医学教育网 点击数: 更新时间:2010/3/6 |
近期发表在《Journal of Investigative Dermatology 》上的一篇文章报道,紫外线B(UVB)可以与炎症因子IL-1协同作用,通过增加皮肤角质细胞TNF-α转录速度而促进TNF-α的产生。
紫外线B(UVB)可以引起皮肤包括IL-1和TNF-α在内的细胞因子的产生,但TNF-α产生的机制尚不明确。来自美国Pennsylvania的研究人员最近针对UVB单独或与细胞因子相互关系的作用进行了研究,他们将皮肤角质细胞经UVB照射,再用前炎症因子如IFN-α2b、TNF-α或者IL-1进行细胞处理。结果发现,UVB可以与IL-1协同作用增加TNF-α的分泌和mMRNA的水平;同时外源性TNF-α可以上调自身mMRNA的水平;但IFN-α2b没有表现出这种增强作用。进一步研究发现,IL-1或者UVB单独作用增加TNF-α转录速度约4—5倍,二者联合增加TNF-α转录速度约11倍,但对TNF-α的mMRNA半衰期没有增加。
因此,研究人员认为IL-1与UVB相互作用增加TNF-α转录速度。
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