方法采用对转染了α-核突触蛋白（A30P）的PCI2细胞进行药物干预，检测细胞的增殖活性，并采用透射电镜观察细胞超微结构改变以及自噬的特征性改变，同时检测α-核突触蛋白的表达和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果（1）WesternBlot法检测α-核突触蛋白的表达：A30P＋渥曼青霉素组（A30P＋W组）、A30P＋1-甲基-±苯基吡啶组（A30P＋MPP^＋组）较A30P组明显增高，以A30P＋W组最为明显；而A30P＋雷帕霉素组（A30P＋R组）条带较A30P组减低（P〈0.01）；（2）不同时间点细胞培养液中SOD水平（U／ml）的测定：用MPP^＋处理转染了突变型α-核突触蛋白的PC12细胞后，培养液中SOD水平（A30P＋MPP^＋组：3h：97.49±13.8；12h：102.7±12.7；24h：101.5±11.8；48h：104.3±12.4）较A30P组在各时间点显著下调（t=3.7721，P=0.0017）；A30P＋R组在给药12h以后，培养液中SOD水平逐渐升高，其中在24h（121.2±13.0）、48h（124.3±14.1）和72h（127.7±13.7）时与A30P＋W组比较差异有统计学意义（t=2.9746，P=0.0083）；突变型α-核突触蛋白激活了自噬途径，并介导了MPP^＋的毒性作用，自噬抑制剂渥曼青霉素可通过抑制自噬而加剧α-核突触蛋白积聚，导致细胞死亡；而自噬诱导剂雷帕霉素则可以通过诱导自噬的发生而促进α-核突触蛋白的降解和细胞生长。

　　由此得出结论α-核突触蛋白的异常积聚导致PC12细胞的自噬性细胞死亡，促进自噬有助于突变型α-核突触蛋白降解，对细胞具有保护作用。