方法采用将U87、Hela、HCT-116（p53＋／＋）和HCT-116（p53-／-）4种肿瘤细胞在不同浓度的辛伐他汀溶液中培养48h，二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法检测肿瘤细胞的增殖情况；将4种肿瘤细胞在100μmol／L的辛伐他汀溶液中培养24、48、72和96h，观察肿瘤细胞的增殖情况；流式细胞仪检测辛伐他汀对4种肿瘤细胞细胞周期的影响；Westernblot法检测p21、ERK1／2、p38、JNK和Akt蛋白的表达以及ERK1／2、p38、JNK和Akt的磷酸化水平。结果与对照组和溶媒组比较，辛伐他汀可明显抑制4种肿瘤细胞的生长，并呈明显的剂量和时间依赖性（P〈0.05）；辛伐他汀使肿瘤细胞停滞于细胞周期的G1期，并且通过p53非依赖性途径上调p21的表达。Westernblot结果显示，辛伐他汀显著上调了p38和JNK的磷酸化水平，但是对信号转导通路中的蛋白激酶ERK1／2和Akt的表达和磷酸化水平并没有明显影响。

　　由此得出结论辛伐他汀有显著的抗肿瘤作用，其作用机制可能与促进p21蛋白的表达有关，而p38和JNK也可能在辛伐他汀抑制肿瘤细胞的增殖过程中起着重要作用。