方法采用健康雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组（n=8），假手术组（SH组）、脑缺血再灌注组（IR组）、PaCO260～80mmHg组（P1组）、PaCO281～100mmHg组（P2组）和PaCO_2101～120mmHg组（P3组）。采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注模型。P1组、P2组和P3组于再灌注同时吸入CO22h，使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内。再灌注24h时行神经功能缺陷评分，观察海马超微结构，测定海马超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表达。结果与SH组比较，其余4组再灌注24h时神经功能缺陷评分升高，超微结构损伤加重，SOD活性降低，MDA含量、caspase-3活性升高，caspase-3酶原蛋白表达下调，其裂解片断表达上调；与IR组和P3组比较，P1组和P2组神经功能缺陷评分降低，超微结构损伤减轻，SOD活性增加，MDA含量、caspase-3活性降低，caspase-3酶原蛋白表达上调，其裂解片断表达下调；与P1组比较，P2组超微结构损伤减轻，SOD活性增加，MDA含量、caspase-3活性降低，caspase-3酶原蛋白表达上调，其裂解片断表达下调。

　　由此得出结论允许性高碳酸血症PaCO2在一定范围内（60～100mmHg）可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，PaCO281～100mmHg时脑保护作用较好，其机制与减轻氧化应激反应，降低caspase-3活性有关。