|
贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
|
贲门痉挛-放射诊断学 本病病因尚未完全明了,但因发现其食管下段肠肌丛(奥氏神经丛)的神经节细胞变性和数量减少,多认 |
|
-
青蒿琥酯对骨髓瘤细胞SP2/0的作用观察及其机制的初步探讨 |
作者:佚名 文章来源:医学教育网 点击数: 更新时间:2010/3/6 |
该项研究目的是观察青蒿琥酯对骨髓瘤细胞SP2/0的增殖抑制及促凋亡作用,并对其机制进行初步探讨。
方法采用利用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度青蒿琥酯对SP2/0细胞作用24、48和72h后的增殖抑制作用,并观察其对SP2/0小鼠移植瘤的抑瘤效应。常规Giemsa染色、DAPI荧光染色以及透射电镜下观察细胞凋亡的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA梯带,利用AnnexinV/PI双染和流式细胞术检测青蒿琥酯作用后24、48hSP2/0细胞的凋亡率和细胞周期。Westernblot检测核因子κB(NF-κB)065及其抑制蛋白(IKB)d的水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测NF-κB065的转录活性。结果2μg/ml青蒿琥酯作用24h,对SP2/0细胞增殖抑制率即达33.0%;40μg/ml青蒿琥酯作用72h,细胞增殖抑制率达91.9%,呈现出明显的时间、剂量依赖性。50、100和200mg·kg^-1·d^-1的青蒿琥酯对SP2/0小鼠移植瘤的抑瘤率分别为17.8%、36.5%和48.0%。2μg/ml青蒿琥酯作用24h,G0/G1期细胞数目增多(50.6%±0.8%),凋亡率为7.7%;40μg/ml青蒿琥酯作用48h,G0/G1期细胞达75.3%±7.0%,凋亡率为78.7%,呈时间、剂量依赖性。胞核中NF-κBp65蛋白减少,胞浆中IκBα蛋白的表达增加,NF—κBp65的转录活性降低。
由此得出结论青蒿琥酯对骨髓瘤细胞SP2/0有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,是一种潜在的抗骨髓瘤药物,其作用机制与抑制NF-κBp65的转录活性有关。
|
【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】 |
- 上一个文章: CpG寡脱氧核苷酸促进小鼠清除体内结核分枝杆菌的机制
- 下一个文章: 磁共振成像方法研究新生儿肺水含量变化
|
没有相关文章
|
|
|