美国加州大学旧金山分校的VerkmanAS及其同事介绍说，对缺乏单个AQP的基因敲除小鼠进行分析，结果提示AQP参与角膜和晶状体透明度的维持、角膜上皮修复、眼内压（IOP）调节、视网膜信号转导和损伤后视网膜肿胀。小鼠表型结果提示，AQP是治疗IOP升高、累及角膜、晶状体和视网膜的眼部疾病的潜在药物靶点。但是，目前还需进行更多的研究进而在分子水平阐明眼AQP功能的机制，这些研究领域包括确立人眼疾病与基因敲除小鼠之间的相关性以及AQP调节药物的开发。