采用的方法是利用Tet-off表达系统在U937细胞中转人外源的RIG-G基因并诱导其表达；比较RIG-G基因表达前后细胞生长、形态、细胞周期的分布和表面分化抗原以及相关细胞周期调控蛋白水平的变化。结果RIG-G蛋白可通过上调细胞周期抑制因子P21和P27的蛋白水平，将细胞阻滞在G0／G1期。与转染空质粒对照细胞相比，G0／G1期细胞的比例由（43.9±5.6）％增加到（63.9±2.3）％（P〈0.01），细胞的生长被抑制，抑制率达到（68.7±0.2）％。此外，RIG-G蛋白还能使细胞表面分化抗原CD11C的表达升高至（61.3±1.1）％，细胞出现胞体变小、核浆比缩小、核凹陷、染色质变粗糙等部分分化的形态特征。而对照细胞的CD11C表达则为（18.0±0.4）％（P〈0.01）。

　　由此得出结论RIG-G蛋白具有重要的抑制细胞增殖和促进细胞分化的能力。