方法采用人脐静脉内皮细胞株ECV-304，CD40L干预，使之与其表面的CD40作用而使其激活，即血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达上调和淋巴细胞与内皮细胞黏附功能增强。再用不同浓度辛伐他汀或辛伐他汀（5μmol／L）＋甲羟戊酸干预，流式细胞术和逆转录聚合酶链反应检测干预前后VCAM-1的表达，流式细胞术检测CD40L介导的淋巴细胞与内皮细胞黏附功能。结果辛伐他汀可下调CD40L介导的VCAM-1的表达，并呈一定的剂量依赖性。甲羟戊酸（400μmol／L）抑制了辛伐他汀（5μmol／L）对VCAM-1表达的下调作用。辛伐他汀可显著降低CD40L介导的淋巴细胞与内皮细胞的黏附功能。

　　由此得出结论他汀类药物的抗炎作用与抑制CD40／CD40L系统有关，可能是通过抑制HMG-CoA还原酶而发挥作用的。