方法采用建立成年大鼠心肌细胞模拟缺血60min再灌注模型，应用同位素示踪技术观察不同浓度（0IU／L、0.01IU／L、20IU／L）胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应。结果缺血60min后再灌注15min和60min，心肌细胞活性比率无明显降低（P〉0.05）。胰岛素能促进各组心肌细胞的葡萄糖摄取，并呈剂量依赖性。缺血再灌注15min组和再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较对照组均明显降低（P〈0.05）。再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较再灌注15min组明显增加（P〈0.05）。

　　由此得出结论缺血60min后，再灌注心肌细胞保留了对胰岛素的反应性，同时，再灌注心肌细胞发生明显的急性胰岛素抵抗，再灌注初期尤为严重。急性胰岛素抵抗很可能是缺血再灌注心肌损伤的又一重要机制。