Li是弗吉尼亚理工大学炎症研究中心奠基人，他表示：“长期以来科研人员和医生都意识到在这些疾病之间存在某种联系，例如，肥胖将增加心脏病和中风、2型糖尿病、胰岛素抵抗以及阿兹海默症的风险。”

　　Li还认为：“炎症反应是一种常见机制，这是一把双刃剑，正确的炎症反应对于抵御感染入侵以及消除异常细胞是必要的。而另一方面，过度的炎症导致多种慢性疾病。但是我们对于控制炎症反应的复杂细胞分子网了解的很少，这种了解的缺乏阻碍了治疗方法的进展。”

　　在过去发表的一系列文章中，Li的小组确定了数个对于调节炎症至关重要的信号网，而其中一种细胞蛋白激酶—白细胞介素-1受体相关激酶1（IRAK-1）对于处理多种炎症信号都很重要，其中包括微生物产物、细胞因子、胰岛素等。Li小组还发现过度的IRAK-1激活将导致动脉硬化和糖尿病。利用无IRAK-1基因的转基因小鼠，研究人员证明缺少IRAK-1能防止发生动脉硬化以及胰岛素抵抗。

　　在分子学水平上IRAK-1倾向于使转录因子磷酸化，这导致STAT-3和NFAT参与到各种炎症调节子的调节中，这些调节子导致特异性的巨噬细胞、T细胞过度激活。巨噬细胞、T细胞最终产生各种炎症症状。Li说：“要彻底治愈这些疾病还有很长的路要走，这也是为何我们要联合多学科专家的原因，其中就包括实验生物学以及计算模拟专家。炎症研究中心结合了实验分子生物学专家、细胞和组织成像、细胞信号网络计算模拟、人类和动物学研究、以及纳米技术。”（医学教育网搜集）