Plattner等人的最新研究表明，弓形虫中的Profilin蛋白是肌动蛋白动力的调制器，它是调节寄生虫动力的关键蛋白，同时又是Toll样受体激动剂，刺激白介素-12产生和调节宿主先天免疫反应。封面图片显示了虫空泡在成纤维细胞含有复制弓形虫速殖子。这种寄生虫主要表面抗原SAG1已经被抗体染色，表现为红色。

　　顶配位寄生虫显示出肌动蛋白依赖型的滑行运动，这种滑行运动是跨越生物屏障与入侵宿主细胞的关键。其中肌动蛋白聚合的主要贡献者是Profilins蛋白，而弓形虫拥有可以被宿主先天免疫系统中Toll样受体11（TLR11）识别的Profilin蛋白。Plattner等人通过一系列巧妙的方法干扰弓形虫Profilin蛋白的相应基因，让Profilin蛋白无法在细胞内生长，而必须通过滑行运动入侵宿主细胞，然后从宿主细胞出来，对实验小鼠产生毒性。

　　研究发现，缺乏Profilin蛋白的寄生虫不能在胞外诱导依赖型TLR11的产生，也无法刺激胞内防御性的宿主细胞因子白细胞介素-12产生TLR11.因此，Profilin蛋白可以使宿主细胞从两方面感染弓形虫，也就是说，Profilin就像细菌的鞭毛一样，在为寄生虫的滑行运动提供动力的同时，还是宿主细胞先天免疫系统识别的微生物配体。

　　相关研究论文发表在2月14日的《细胞—宿主与微生物》（Cell Host&Microbe）上。（科学网武彦文/编译）