巨噬和树突状细胞携带Toll-like受体可以通过监测由细菌细胞膜和暴露物质而引起免疫反应。Toll-like受体可以将信号传递至另一种叫做MyD88的蛋白，然后将其传给其他分子，引起一系列免疫反应。

　　细菌可以通过各种途径逃避免疫监测。两年前研究发现沙门氏菌可以合成一种蛋白质使TIR失效，但科学家不知道其中原因。

　　德国免疫学家ThomasMiethke和同事检测了细菌基因组，找出TIR相关蛋白的编码序列。这个小组本周在《自然。医学》上发表文章称已确定这种基因，其中包括模式生物大肠杆菌的一段可以引起尿路感染的序列和一段葡萄球菌抗氨卞的序列。可以产生与TIR相似的蛋白质的大肠杆菌比没有此编码功能的大肠杆菌引起小鼠更严重的肾脏损伤。因此，引起较严重尿路感染的大肠杆菌大多可以编码模仿人类TIR的蛋白质。

　　研究者称仿冒的TIR蛋白就像是一个圈套，它附着在MyD88蛋白上，阻止其与TIR结合，但是却不激活其他免疫细胞。一种药品可以抑制细菌的这种能力，有望用于细菌感染的治疗。