中国研究者研究了急性肝损伤时大鼠肝脏血红素加氧酶-1（HO-1）／一氧化碳（C0）系统的变化规律及其病理生理意义。研究者为大鼠经腹腔注射四氯化碳建立急性肝损伤模型，动态测定肝脏HO酶活性和蛋白的表达情况，测定肝脏CO含量以及血清ALT、AST水平和肝组织SOD、MDA变化。结果发现四氯化碳可成功诱导大鼠急性肝损伤，使血清ALT、AST水平以及肝组织MDA浓度升高，SOD活性下降，与对照组相比差异具有统计学意义。染毒后大鼠肝脏HO活性明显增强，和对照组相比差异具有统计学意义；westernblot和免疫组化结果均证实，HO-1蛋白在染毒后表达显著增高，并呈一定的时间依赖方式。此外，正常大鼠肝脏CO浓度极低，染毒后6h则开始升高，和对照组相比差异具有统计学意义，这与HO-1表达情况相一致。由此，研究者得出结论，大鼠急性肝损伤后出现HO-1活性增加和蛋白表达持续上调以及CO浓度迅速增高，提示HO-1／CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程，其表达增加可能有利于机体抗氧化性损伤。