尽管研究者们早就发现Ⅰ型糖尿病、风湿性关节炎和红斑狼疮等自身免疫疾病是由免疫系统无法正确调控自身引起的，但长久以来始终没有发现导致免疫系统调控紊乱的内在分子机制。一项发表在1月21日的《Nature》在线杂志上的文章似乎为此带来了希望。美国Whitehead生物医学研究所和Dana-Farber癌症研究所的科学家们发现了可以对自身免疫疾病负责的一组基因，这项发现将有可能指导出新的方法来调控免疫系统的活性。
“这将缩短通向自身免疫疾病治疗的路程，”Whitehead研究所的成员同时也是麻省理工大学的生物学教授RichardYoung介绍道，“掌握了这套基因，我们就可以更为精确地对一些潜在疗法进行预测。”
学者们常把免疫系统比作军队，一种可以让机体免受入侵生物侵害的防御体系。如果从这个角度来看的话，那么一类称作T细胞的白细胞则是冲在最前线的士兵，是直接与入侵的致病菌接触的细胞。这类T细胞受调节性T淋巴细胞调控。调节性T淋巴细胞会主动阻止一些生物学上的“友”军炮火，即确保T细胞不攻击机体自身组织。如果调节性T淋巴细胞对处于一线的T细胞失控则会导致自身免疫疾病的发生。
之前，科学家们发现调节性T淋巴细胞中有一个称作Foxp3的主调控基因（Δ）。主调控基因表达的蛋白会结合到特定基因上，调控它们的活性，从而影响着细胞的行为。事实上，当Foxp3的功能停止后，机体将不再有具有活性的调节性T淋巴细胞。当这种事件发生后，在一线的T细胞就会伤害很多的器官，导致Ⅰ型糖尿病和克罗恩氏病（ΔΔ）。但是，直到现在科学家们对Foxp3如何调控调节性T淋巴细胞的分子机制还一无所知。
研究者使用DNA生物芯片技术扫瞄T细胞的完整基因组，并给Foxp3调控的基因进行定位。粗略地，研究者们发现30个被Foxp3直接调控的基因，其中的一个称作Ptpn22的基因表现出极强的亲和性。“这个关系非常重要，因为Ptpn22与Ⅰ型糖尿病、风湿性关节炎、红斑狼疮和格氏眼病密切相关，但之前我们对这个基因在调节性T细胞中的功能一无所知，”文章通讯作者AlexanderMarson介绍道，“这项发现对我们来说是一个非常大的收获。它表明我们对自身免疫疾病相关基因识别的方法是正确的。”
研究者们仍不清楚Foxp3是如何精确调控调节性T细胞的。但这个Foxp3的靶基因图谱的发现将会是一个崭新的开始，它将引导我们理解这些基因是如何调控健康的免疫反应。“自身免疫疾病对人类健康是一个巨大威胁，但是在分子水平上它还是一个黑匣子，”Young说道，“一旦我们发现了导致这些疾病的分子机制，我们将改变以往的对表面症状用药的治疗方式，而是直接针对疾病的根源施药。”（医学教育网搜集）
