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贲门痉挛-放射诊断学
本病病因尚未完全明了，但因发现其食管下段肠肌丛（奥氏神经丛）的神经节细胞变性和数量减少，多认 |
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贲门痉挛-放射诊断学
本病病因尚未完全明了，但因发现其食管下段肠肌丛（奥氏神经丛）的神经节细胞变性和数量减少，多认 |
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过多的TLR7会引起自身免疫疾病 |
| 作者：佚名 文章来源：医学教育网 点击数： 更新时间：2010/3/6 |
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BXSB小鼠是研究系统性红斑狼疮的主要模型，其Y染色体上的Yaa座位的复制能够加速自身免疫疾病倾向的小鼠发病。最新的研究表明，Yaa座位上TLR7基因的复制足以促进自身免疫疾病的发生。
来自美国的Bolland研究小组通过增加或者减少TLR7的基因量，研究了TLR7基因的复制在Yaa小鼠发病中的作用。首先，他们将Yaa小鼠与TLR7基因缺陷的小鼠进行杂交，使TLR7的基因量恢复到正常水平。在受TLR7的配体刺激时，这些小鼠脾脏细胞的增殖数量和野生型一致，RNA自身抗体的产生得到明显改善。然后他们将带有4个到32个TLR7基因拷贝的六种转基因小鼠与野生型小鼠进行比较，发现TLR7的表达强度与RNA自身抗体的产生和肾小球肾炎直接相关。并且，只要TLR7的表达量增加4至8倍，就会引起DC、T细胞和B细胞的明显活化。研究认为，TLR7及其相关的信号通路将可能成为治疗自身免疫疾病的潜在靶点。
相关论文11月26日发表在爱思唯尔期刊《免疫学》（Immunity）上。（医学教育网搜集）
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