坏死性肠炎是一种严重的肠道炎症，它在早产儿中的发病率约为5%，而50%的患儿都可能因此丧命。随着早产儿成活率的提高，坏死性肠炎的发病率也呈上升趋势。

　　通过动物实验，匹兹堡儿童医院的J.汉可姆博士发现，当阻止动物体内的Toll样受体4时，坏死性肠炎造成的组织损伤能够得以修复。Toll样受体是一种自身防御机制，它通常会激发肠道的免疫反应。但在某些早产儿中，发育不成熟的肺部所产生的毒素以及缺氧等因素都可能会刺激TLR4的过度分泌，它会导致细胞死亡和肠道上皮细胞的修复功能受阻，并最终产生肠衰竭。汉可姆说，通过干预与TLR4同时分泌的另一种分子———局部粘着斑激酶（FAK），研究人员能够抑制TLR4对肠道细胞发出的免疫警报。

　　据悉，汉可姆博士领导的研究小组正在继续研究如何控制FAK的分泌以改善治疗方案，根据这一原理，有可能会制造出新的口服药剂。（医学教育网搜集）